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乙肝病毒突变可通过减少病毒复制来抑制核苷类似物的作用

更新时间:2001年02月28日00:00:00    作者:战胜乙肝网    文章来源:医学空间
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  (J. Clin. Invest 2001;107:449-455)

  2月22日 乙型肝炎病毒可通过其聚合酶的点突变来阻碍核苷类似物的作用,但这样做是有代价的。

  与HIV相类似,药物可改变乙型肝炎病毒(HBV)变异体的体内分布情况。尽管使用核苷类似物可通过抑制HBV DNA聚合酶进而控制乙型肝炎病毒的复制,但长期治疗后,通常会产生耐药的病毒变异体,这种变异通常是由聚合酶结合位点的核苷酸发生突变而形成的。

  Ono及其同事证实,一些已知的HBV聚合酶的点突变可影响抗乙肝药物的作用效果,但是HBV是通过降低自身的基线复制率来达到上述效果的。

  发表于《临床研究杂志》的研究报告显示,已发生突变的聚合酶其某一特定位点若再次发生突变,可恢复该酶的催化活性,从而使病毒不仅耐药而且复制速度极快。

  Ono及其同事还报告了一些新生产的抗病毒药物对上述过程的作用结果,比较了这些药物对野生型的HBV以及几种已知HBV聚合酶点突变的作用效果。

  研究者们发现,拉米夫定(lamivudine 目前用于控制HBV的标准药物)对所有耐药病毒的作用都被明显削弱了。但是其它一些药物对于这些病毒变异体仍有极强的作用活性。

  嘌呤类似物entecavir在众多被实验药物中脱颖而出,因为它能够抑制即使是最活跃的耐药病毒变异体,并且它的作用效果比拉米夫定强千倍以上。

Tags:变异  
责任编辑:战胜乙肝网

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