[ApASL 2017]慢乙肝十年随访：核苷(酸)类似物治疗的HCC风险
[APASL2017]——一直以来，慢性HBV感染患者的高HBV DNA载量被认为是发生肝细胞癌(HCC)的独立危险因素。抗病毒治疗可以抑制病毒复制，降低HBV DNA载量，或许能够降低HCC的发生风险。然而，部分接受抗病毒治疗的慢乙肝患者仍然发生HCC。
来自首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心的张伟及其同事在本次APASL会议上进行了Late Breaking报告，针对接受核苷(酸)类似物治疗的慢乙肝患者的HCC发生危险因素进行了呈报。
该项前瞻性队列研究纳入了2004年持续接受核苷酸类似物治疗的慢性HBV感染患者，每6个月进行1次随访。既往或治疗1年内发生HCC的患者进行排除。研究使用Kaplan-Meier方法及多因素Cox比例风险模型评估HCC的累计发生率及危险因素。
研究结果
基线时，120例患者中，91例为慢性乙型肝炎（CHB）患者，29例伴有HBV相关肝硬化（liver cirrhosis）患者。研究最终分析了119例患者的数据（另外1例患者因治疗1年内发生HCC被排除）。
随访终点，71例患者获得了病毒学缓解，48例未获得病毒学缓解（发生了病毒学突破或病毒学无应答）；
随访10年内，16例患者发生HCC。总体上，患者的3年、5年和10年的累计HCC发生率分别为6.15%、9.03%及15.73%；
多因素分析显示，基线存在乙肝相关肝硬化以及无病毒学缓解是发生HCC的显著危险因素；
相较于基线无乙肝相关肝硬化的患者，基线存在乙肝相关肝硬化的患者的3年、5年和10年的累计HCC发生率更高（1.16% vs. 21.32%，P=0.001；1.16% vs. 33.13%，P<0.0001；7.01% vs. 42.05%，P<0.0001）；
相较于获得病毒学缓解的患者，未获得病毒学缓解的患者的3年、5年和10年的累计HCC发生率更高（0%vs. 16.39%，P=0.0004；2.94% vs. 19.09%，P=0.0022；9.13 % vs. 26.44%，P=0.0036）。
研究结论
研究人员总结称，长期NA治疗并不能完全消除慢性HBV感染患者的HCC风险。对于接受长期NA治疗的患者，基线时存在乙肝相关肝硬化以及抗病毒治疗期间无病毒学缓解是患者色发生HCC的显著危险因素。
编译自：Risk of hepatocellular carcinoma in patients with chronic HBV infection on nucleoside/nucleotide analog therapy: a result of 10- year follow up. Abstracts of the 26th Annual Conference of APASL.LB018.