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抗病毒药物停药后的反跳问题

更新时间:2004年05月06日10:34:17    作者:战胜乙肝网    文章来源:北京地坛医院
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  1.抗病毒药物停药后的反跳是对药物的依赖吗?

  目前,尽管一些抗乙肝病毒药物能很快抑制病毒的复制,但停药后,病毒复制可再次出现,甚至发生停药后的肝病加重。因此就有人对乙肝的抗病毒治疗心存疑虑,误认为乙肝的抗病毒治疗会使病人成瘾,造成对药物的依赖,只要用上,就无法停止。其实这是非常错误的。药物依赖或成瘾,会使用药的病人对药物的需求量逐渐增大,甚至达到中毒的剂量,这不但给身体的各个器官造成中毒性损害,而且还给病人的心理和精神造成重大伤害。而乙肝病人在抗病毒治疗后,病毒复制停止,肝功能恢复正常,肝脏组织学损伤逐渐修复,因而给病人带来的是阻断肝病进展的好处。

  2.为什么乙肝抗病毒药物的作用不能够持久?

  要弄清这个问题,还要从乙肝病毒的复制说起。在乙肝病毒复制的过程中,需要在一种酶的作用下进行。这种酶叫做DNA聚合酶(HBV DNA-P)。它存在于乙肝病毒的内核,与乙肝病毒的核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)和病毒基因(DNA)共同构成乙肝病毒的核心。另外,在乙肝病毒感染肝细胞后,病毒的基因还可在这种DNA多聚酶的作用下,形成一种叫做“cccDNA”的基因,这种cccDNA就像野草的根一样,使病毒深深地“扎根”于肝细胞内,如果不“斩草除根”,病毒是不可能被清除的。而目前的抗乙肝病毒药物没有一种能达到“斩草除根”的效果。

  例如人们早已知道的干扰素,它是一种糖蛋白,也是体内淋巴细胞产生的一种细胞因子,它并不能直接杀伤或抑制病毒,它只能在细胞内产生一种被称做“抗病毒蛋白”的酶,给病毒制造了一个不利于其复制的环境,从而抑制乙肝病毒的复制。

  现在人们关注的拉米夫定,主要是抑制上面所说的乙肝病毒复制过程所必需的DNA聚合酶,从而阻断了病毒的复制过程,达到抑制乙肝病毒的效果。随着病毒复制量的下降,患者的肝功能会逐渐降至正常,受损的肝细胞也得到了修复的机会。

  这两类药物都不能作用于乙肝病毒的cccDNA,病毒基因的“根”还深深地扎根于肝细胞内。因此,不论胞浆内DNA受到多大的抑制,也不论用药的时间有多久,乙肝病毒并没有被完全清除。当停药后,病毒的cccDNA又可再次成为病毒复制的基础,继续复制出新的乙肝病毒基因。

  3.乙肝的抗病毒治疗应该如进行?

  由于上面所说的原因,就造成了乙肝不像一般的感冒发烧或细菌感染,几天就能治好,而需要长期用药,长期治疗。我可能举一个通俗的例子来说明:大家可能比较熟悉农民的除草剂吧?使用除草剂后,野草就不会生长,但野草的根并没有死亡;如果过了一些时间,我们不用除草剂了,野草又会重新生长起来;如果我们持续使用除草剂,让它的根长期没有生命力,就有可能使野草永远不会生长。尽管抗乙肝病毒的治疗不能与除草剂完全一样,但目前的许多科学家都认为,乙肝的抗病毒治疗是一个长期管理的工程。对待乙肝病毒复制活跃,肝损害明显的患者,需要长期使用抗病毒的药物,不给病毒一点儿活动的机会,使病毒长期处于一种抑制的状态,这样才能保护我们的肝脏不会受到损伤,才有可能达到持久的抗病毒效果,以至有可能彻底清除乙肝病毒。我们医生在临床工作中已经观察到,抗病毒药物的疗程越长,e抗阴转,并出现e抗体的几率越高;同时还看到一些对抗病毒药物反应较好的病人,能够按照医生的要求长期使用抗病毒药物治疗,最终达到了病毒的完全抑制,停药后也未发生反跳。而有些患者在乙肝抗病毒治疗时今天服药,明天漏服,或者想起来就治疗,忘记了就停药;还有一些患者在治疗后刚刚达到HBV DNA阴转的初步疗效就误认为病毒已被清除而停药。这样治疗不仅起不到对乙肝病毒的抑制作用,而且还可能加速耐药的发生,甚至使病毒的复制反弹,导致肝病加重。

   2004-4-27 17:32:56 

Tags:反跳  
责任编辑:战胜乙肝网

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