肝硬化可由多种致病因素引起，如长期饮酒、血吸虫病、长期严重心脏病、胆道梗阻、药物或化学毒害、营养不良、遗传性代谢缺陷、自身免疫疾病等等。但在我国最主要的还是乙型和丙型肝炎，特别是前者。
肝硬化的形成是致病因素长期作用的结果，是一个渐变的过程。其病理基础是肝小叶(肝脏的结构小单位)的组织结构发生异常重建，包括肝纤维化和结节性再生。在早期症状常不明显，在肝功能代偿期(简称代偿期)可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐，左上腹隐痛或不适、腹泻等症状；肝功能失代偿期(简称失代偿期)时，可出现严重腹胀、低热，并出现腹水、严重的可出现黄疸、出血、意识障碍。代偿期肝脏常肿大(也有明显缩小的)，表面平滑，中等硬度，常有脾肿大，并可出蜘蛛痣和肝掌。失代偿期面色灰暗，色素沉着，面部和颈部手臂有毛细血管扩张和蜘蛛痣，肝脏坚硬，表面可及结节。部分病人出现男性乳房发育，女性月经不调，腹壁静脉曲张。
血常规化验血小板、白细胞明显减少。肝功能化验白蛋白降低，球蛋白或蛋白电泳检测r-球蛋白升高。B超探查肝脏光点增多增粗，不均匀，血管网络显示不清，肝形缩小变形，门静脉及脾静脉增宽。CT及磁共振(NMR)有助诊断，X光食道钡餐透视可发现静脉曲张。
肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎最常见，北美、西欧则以酒精中毒最多见。现将其病因简单分述如下：
(1)病毒性肝炎：乙型病毒性肝炎与丙型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，称为肝炎后肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎；甲型肝炎一般不会引起肝硬化。
(2)慢性酒精中毒：在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%，而在我国则比较少见。
(3)化学毒物或药物：许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。
(4)营养不良：单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。同时有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
(5)肝脏瘀血：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。
(6)遗传和代谢性疾病：由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。
（7）原因不明：所谓原因不明的肝硬化很可能不是一种特殊的类型，而是由于病史不详，组织病理辨认等原因未能查出其病因。其中部分病例可能与隐匿性黄疸型肝炎肝关。
（8）长期胆汁肝硬化，有两种类型，即原发性胆汁型肝硬化(由于肝内胆小管阻塞而引起)；另一种类型为继发性胆汁肝硬化(由于肝外胆管阻塞引起)。成人的阻塞多由于胆石、狭窄、癌肿、慢性胰腺炎等引起。
（9）感染：新生儿梅毒可能引起肝硬化。血吸虫虫卵可致门管区纤维组织增生，伴有肝硬化者可能与其他病原有关。疟疾不会引起肝硬化，如果有营养不良及病毒性肝炎及毒性因素可能导致肝硬化。
（10）免疫紊乱：狼疮样肝炎引起的肝硬化。
肝硬化是各种慢性进行性肝病的后期或终末期表现。本病的起病及演进过程差异较大，但多数较缓慢，潜伏期可数年之久。其表现如下：
（一）皮肤变化 面色黝黑灰暗伴色素沉着，虽发生率不高（约20%），但颇有特征性，蜘蛛痣和肝掌也具有一定特征性，其发生与体内雌激素增多有关。但蜘蛛痣和肝掌在正常人亦可发现。
（二）肝脏情况 早期较大，晚期较小，质地多较硬。多伴有不同程度的脾肿大。
（三）肝功能减退的表现消瘦、乏力及食欲减退等症状。具有特征性表现有下列几方面：
1．内分泌失调
（1）高血糖：碳水化合物代谢障碍导致葡萄糖耐量减退，血糖升高。
（2）低血糖：多发生在晚期重症病人。
（3）甲状腺疾病
（4）男子性功能：下丘脑-垂体-生殖腺功能失调，表现为性功能减退和女性化。女性化表现为男子乳房发育等变化。
（5）女子性功能：患者有闭经、月经减少及无排卵周期发生率增高。不育症及性欲减退常见。
（6）钠潴留：与继发性醛固酮增多有关。
另外还有体内其它一些激素水平改变有关。
2．出血倾向：凝血酶原和其他凝血因子在肝脏中合成，当肝功能减退时影响其合成，同时又因脾功能亢进而引起血小板减少，故常常出现紫癜、鼻衄（鼻子流血）、齿龈及胃肠道出血等。
3．黄疸：肝硬化患者的黄疸多属肝细胞性，一旦出现应考虑：
（1）伴肝细胞进行性坏死，表示有活动性肝炎病变。
（2）肝内胆汁淤积：肝硬化时胆汁生成和分泌过程各个环节均可发生障碍而引起胆汁淤积。发生这类黄疸的病人全身情况较好，肝功能试验可大致正常。
（3）肝功能严重衰竭，常表示病变已发展至终末期，常伴有肝性脑病，预后极差。
（4）肝硬化基础上发生恶变。
4．肝性脑病：是晚期肝硬化严重的表现。
（四）门脉高压的表现
病人有脾肿大并常伴脾功能亢进（贫血、白细胞和血小板减少）；食管下段和胃底静脉曲张等，可发生呕血、黑便及休克等症状；腹水和胸水等。
有早期肝病的患者症状不是非常明显，如乏力、腹胀、不想吃饭，有的病人到医院检查后已经到了肝硬化甚至是肝癌，提醒大家要定期去医院复查，化验。慢性肝炎患者需定期检查的项目：血常规，肝功能，蛋白电泳，凝血酶原时间，肝纤维化四项，B超。通过这些检查在一定程度上能够反应病情，但是要全面了解病情最好做B超检查，通过动态观察B超的情况发现患者的肝脏有改变，即使肝功能正常组织血还有改变，肝脏会逐渐减小，光点不均匀并且逐渐增强，脾也会增大。有些病人还需要做钡餐、胃镜检查了解胃里的情况，还可以做CT检查，为了更早的发现可以做肝穿取肝脏的病理组织诊断，即使肝功能稳定最好3-6个月去医院定期检查，如果肝功能不稳定就需要更快的去医院做检查。定期检查是非常必要的。有些人病情症状不是很明显就更需要去医院经常检查，这些检查包括化验检查、复诊检查。
判断食管静脉的曲张程度是非常重要的，以往常采取X光食管造影的方法。这种间接的影像学检查确能起到一定判断作用。但因不能直接看到曲张的静脉征象，对近期能否出血难以作出准确判断。
伴随内镜的发展，高清晰度的电子胃镜检查对食管静脉曲张的程度、部位、颜色、合并症等进行观察。从曲张程度上主要分为轻、中、重三度。轻度者曲张静脉占据食管下段，呈直线或迂曲，直径<3mm。中度：曲张静脉占据食管中下段，呈蛇行迂曲隆起，静脉直径在3--6mm之间。所谓重度，即曲张静脉可占据全部食管，呈瘤状或结节状，直径>6mm。另外，镜下有时可见曲张静脉表面出现红色条纹或血泡状改变，称为"红色征"。这是血管壁变薄，表明近期有可能出血。应引起高度重视。
食管静脉曲张程度越重，发生出血的概率越大。食管静脉轻度曲张除并发糜烂及溃疡外，一般不引起出血，出血患者其静脉曲张程度几乎在中度以上，且红色征多为阳性，合并食管炎、食管溃疡者出血的发生率最高。硬食、暴饮暴食、情绪激动、大便秘结等也是诱发出血的原因。
B超能对肝实质、肝动脉、肝静脉、门静脉、脾脏及其他脏器进行多方位、多角度检测，对肝硬变和门静脉高压症具有较高诊断价值。肝硬化时B超检查异常变化，主要有以下几个方面：
一、肝脏大小形态及回声改变：肝硬化早期可见肝脏肿大，实质回声致密、增强或增粗；晚期肝脏缩小，肝表现凹凸不平，呈结节状、锯齿状、台阶状变化、不规则萎缩变形，弥漫性回声增强，分布不均匀。具体表现为肝左、右叶上下径变小，肝脏变薄，肝左叶缩小常较显著，但也有少数病人肝左叶代偿性增大；肝包膜增厚、失去光滑的纤维亮线，回声增强，厚薄不均，肝表面尤其脏面凹凸不平，可呈锯齿状，出现腹水时更为清晰，肝边缘角变钝或不规则；肝实质回声弥漫性增强，呈密集的中、小光点或粗大光点，回声不均，可见不规则的强回声条索、斑片回声，在高回声区可见小片低回声区。
二、肝内血管表现：粗细不均匀，血管扭曲、闭塞而看不到，尤以肝静脉明显，其主干变细，分支狭窄。门静脉由于血流受阻主干、右支及左支矢状部增粗，，门静脉主干内径＞ 13mm、门脉右支大于10mm、左支大于llmm、脾静脉内径大于 8mm，提示门静脉高压。 多伴有脾脏肿大和腹水，脾肿大时厚度超过4cm，长度大于 120cm；B超下腹水为带状无回声区，而且少量腹水就可显示出来，而此时临床上难以发现。
三、胆囊可随肝脏缩小、向后上移位，最常见的是胆囊壁增厚或是双壁征象，两层高回声带之间存有低回声。
长期观察表明，慢性乙、丙型肝炎病毒活动者可发展为肝硬化，慢性丙型肝炎转为肝硬化机率可高过50%-80%，其中20%可发展成肝癌，时间长短不一，短者10年，长者20年。
预防可从以下几方面进行：
（1）对丙型肝炎：只要诊断确立，不管急性还是慢性符合适应征者，应尽早给予抗病毒治疗，急性丙肝抗病毒有效率可达80%-90%，效果比乙肝好。最近研究表明干扰素联合病毒唑治疗慢性丙肝可提高疗效至60%-70%。日本学者观察干扰素治疗丙肝，肝硬化进程可延迟7年以上。
（2）对乙型肝炎：HBV DNA（+）和/或HBeAg（+）、肝功能异常者主张抗病毒治疗，干扰素治疗可使 35%-45%的HbeAg和HBV DNA阴转。最近临床研究表明用拉米夫定100mg一日两次连用一年，可使HBV DNA阴转率可达80%左右。专家们认为如果坚持治疗3年，不但HBV DNA水平持续抑制，还可使HbeAg血清阴转率达40-60%。肝活检组织学证实，拉米夫定还可改善炎症坏死和防止纤维化进展。但该药的远期疗效有待继续观察。
（3）防止肝细胞坏死，促进肝细胞修复，改善肝功能：促进肝硬化的形成是由于肝细胞持续不断的炎症和坏死造成的。因此，减少肝细胞坏死、促进肝细胞修复是防止发展为肝硬化的关键。对肝损害明显者，我们建议住院治疗为好。
（4）休息和营养：肝病活动期宜卧床休息，病情好转后宜逐渐增加活动量，做到劳逸结合。
（5）有饮酒史者：必须忌酒，酒精使肝炎加重的作用已众所周知。
（6）避免使用对肝脏有损害的药物：许多药物都要经肝脏解毒，故尽量少用药，特别是对肝脏有损害的药物。必须用药者，应在医生指导下进行。饮食宜用高蛋白、高纤维素、高维生素、易消化的食物。多吃蔬菜、适量碳水化合物和脂肪。
（7）定期复查：慢性乙型、慢性丙型肝炎患者都应定期到医院复查，无论肝功能是否正常，都应该定期做B超动态观察，作系列血清化验，以便了解病变的进程，随时调整治疗。
无论什么原因形成的肝硬化，它的临床表现均有许多共同之处。归纳如下：
（1）症状：早期的肝硬化者仅表现为慢性肝病的症状，一部分患者不知道自己有肝病，仍象正常人一样生活，当发展至晚期—肝硬化失代偿期就会出现许多并发症。如上消化道出血，腹水等，此时找医生看病才知道自己患有肝炎后肝硬化。肝硬化症状与一般肝炎并无多大差异，如食欲不振、腹部不适，上腹部胀满，明显乏力，尤以活动后更明显，体重减轻，每日下午或傍晚加重，腹围增大，部分患者间断出现黄疸或持续性黄疸伴间歇性发热、腹痛，也有间断出现黄疸或持续性轻度黄疸伴间歇升高，有些患者易出现鼻衄、齿龈出血甚至消化道出血等出血现象。
（2）体征：查体时可见到面色晦暗，有肝掌和皮肤蜘蛛痣。有肝、脾肿大，以脾大为主。肝硬化患者还可有：①男性乳房肿大,如少女的乳房样,且有按压痛,这是由于肝脏灭活雌激素能力下降所致:②黄疸、无黄疸或持续轻度黄疸，若黄疸进行性升高，不仅说明肝硬化有炎症活动，且往往提示需保肝治疗：③腹胀气：合并腹水时患者腹胀难忍，叩诊可有腹部移动性浊音：④出血：鼻出血、齿龈出血、穿刺处淤斑，少数患者表现为食道静脉曲张破裂出血，胃粘膜点片状出血或痔出血。
肝硬化门脉高压并发上消化道出血，通过急诊胃镜检查发现由静脉曲张破裂出血所致者仅占24%-41%，，非静脉曲张破裂出血所致者却占45%-76%。可见肝硬化并发上消化道出血者，应查明出血的原因和部位，以便针对病因进行治疗，方能提高止血的效果。以下为出血常见病因：
1．食管、胃底静脉曲张破裂
食管、胃底静脉曲张破裂是肝硬化常见的并发症之一。其特点为出血量大，来势凶猛，多数以突然大量呕血，继之柏油样便或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，如不及时采取有效措施，可导致患者死亡。
2．反流性食管炎
肝硬化腹水患者，食管下端括约肌的功能减低，大量腹水时更易发生食管反流。肝硬化时易发生反流性食管炎是导致上消化道出血的原因之一。
3．消化性溃疡
肝硬化时易发生消化性溃疡，与粘膜微循环障碍、胃酸、内毒素血症、肝功能损害及感染因素等有关。出现消化性溃疡后易引起出血。
此外肝功能损害和凝血机制障碍等也可导致消化道出血。
活动性肝硬化时，常常出现腹水。腹水形成的机理是一个十分复杂的过程，因为这是由多种病理因素、多种脏器、多个环节互相作用的结果。归纳起来大致有下列几个方面：
1、门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉，它是肝脏与其他部位血液循环的联结处。也是肝动脉和肝静脉出入的必经之路。在正常情况下其动静脉血管床的容量基本相等，输入血流和输出血流的量处于平衡状态。肝硬化时，由于肝细胞变性、坏死、纤维组织增生，致肝内血管床受压、扭曲、变形、狭窄，阻塞了血管，使肝窦淤血，血流量大大降低，输入量明显大于输出量，使门腔静脉压力升高。同时，毛细血管静脉压力也升高，久而久之，胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血液中的血浆成分外漏，形成了腹水。
2、低蛋白血症：是由于肝脏不能将胃肠消化吸收的营养物质合成白蛋白的缘故。由于血清白蛋白的降低，血管内胶体渗透压下降，血浆成分外渗而形成腹水。
3、内分泌失调：活动性肝硬化时，因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退，其含量升高，而使排尿减少，也可引起浮肿和腹水。
4、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环，指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。正常人无处没有淋巴循环，特别是肝窦和肝细胞之间，有着丰富的淋巴液。由于病变，肝脏不但使门腔静脉压力升高，也使淋巴自压力升高，管腔扩张，淋巴回流障碍，使淋巴液外溢，形成腹水。
我国肝硬化的患者由慢性肝炎发展而来，那么慢性肝炎发展为肝硬化的机率很高吗？根据世界卫生组织估计全世界表面抗原的携带者大约有3.5亿人，我国是乙型肝炎病毒感染的高发区，据最近统计资料显示，我国有9.75%的人是表面抗原携带者，1.2亿的人中只有3000万人是慢性肝炎，3000万中10-20%的人会发展为肝硬化。慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化发展是一个漫长的阶段，经过合理的治疗、及时的诊断可以防止，慢性肝炎反复发作会加快进程，有10-15%的人在5-10年发展成为肝硬化，因此肝纤维化治疗至关重要。如HBV慢性携带者的地区分布情况。
肝纤维化是组织病理医学名词，不是临床诊断名词，肝脏受到各种慢性炎症损伤后，除了肝细胞再生以外还会生长其它的组织，将这些组织称为纤维组织。不同程度的肝脏损伤会导致不同程度纤维化，肝纤维化是肝硬化形成病理基础，肝纤维化通俗称为早期肝硬化。肝硬化发展过程：慢性肝炎→肝纤维化→肝硬化，发展时间需要20-30年，及时治疗可以得到很好的控制，但是慢性肝炎反复发作会发展为肝硬化。
早期的肝硬化完全可以去除"疤痕"，可以使肝纤维化逆转，如果发展为肝硬化疤痕就很难去除。早期肝硬化可以经过治疗后肝脏能恢复到正常形态。肝硬化的防治策略分为两个阶段：一、去除病因，如酒精性的肝病要戒酒,我国主要是病毒性疾病造成的肝硬化，治疗主要是抗病毒，抗病毒治疗要在医生指导下正确使用药物，否则会适得其反。临床常见的药物有：西药伽玛干扰素，抗纤维组织生成的药物，使用这种药需要注射，中药有挖掘的古方，治疗早期肝硬化效果很好。近几年来通过大量临床应用发现抗纤维化药物确实能起到一定的疗效，临床也发现有很多病人无论是从症状、体征、化验检查、复诊检查经过合理治疗确实能够逆转早期肝纤维化。提醒大家注意：不要盲目的根据药品说明、广告选择药物，一定要去医院经过检查后在医生的指导下进行服药。
有早期肝病的患者症状不是非常明显，如乏力、腹胀、不想吃饭，有的病人到医院检查后已经到了肝硬化甚至是肝癌，提醒大家要定期去医院复查，化验。慢性肝炎患者需定期检查的项目：血常规，肝功能，蛋白电泳，凝血酶原时间，肝纤维化四项，B超。通过这些检查在一定程度上能够反应病情，但是要全面了解病情最好做B超检查，通过动态观察B超的情况发现患者的肝脏有改变，即使肝功能正常组织血还有改变，肝脏会逐渐减小，光点不均匀并且逐渐增强，脾也会增大。有些病人还需要做钡餐、胃镜检查了解胃里的情况，还可以做CT检查，为了更早的发现可以做肝穿取肝脏的病理组织诊断，即使肝功能稳定最好3-6个月去医院定期检查，如果肝功能不稳定就需要更快的去医院做检查。定期检查是非常必要的。有些人病情症状不是很明显就更需要去医院经常检查，这些检查包括化验检查、复诊检查。
早期肝硬化病人，可以参加工作，但应督促其注意劳逸结合，而晚期应以卧床休息为主。总之要根据病情安排休息与活动。休息是保护肝脏的重要措施之一，少活动可减少肝脏代谢分泌的负担，有利于肝细胞的恢复。
安排一个良好的修养环境，保持卧室的安静、舒适和阳光充足、空气流通。
进餐时，要让病人细嚼慢咽。食谱多样化。营养原则是高热量、高蛋白质、高维生素和低脂肪。避免有刺激性及植物性纤维多、坚硬的食物，一面因食管静脉曲张破裂大出血。
禁烟、酒，不喝含有酒精成分的饮料，以免加重肝脏负担而促使病情恶化。
适当限制动物脂肪，以免引起脂肪肝。
肝功能显著减的晚期病人应给予高蛋白饮食。
伴有腹水者，应按病情给予低盐或无盐饮食。腹水严重时还应
限制每日的进水量，并置于半卧位，使横膈下降，利于呼吸。当出现高血氨时，则禁忌高蛋白饮食。每餐前、后要注意口腔卫生，用胜利盐水漱口。
做好皮肤护理。水肿好发的部位是患者的臀部、外阴、下肢，可用棉垫或气圈保护，经常用热毛巾按摩，防止褥疮发生。有皮肤瘙痒者应设法止氧，防止因皮肤破损而引起感染。
遵医嘱按时按量给病人服药，促进肝细胞再生和发挥解毒作用。有出血倾向者，应口服维生素K或肌注K1。进食过少时，应给予静脉注射或静滴葡萄糖、维生素及氯化钾等，以补充身体需要，在用利尿时，要注意电解质的平衡。
如发现病人出现嗜睡、神志模糊、对答不清、动作不正常的情况，应怀疑是肝昏迷的早请阶段，要即使送医院治疗。
肝硬化的主要并发症有上消化道出血(呕血和便血)，肝昏迷和各种感染，特别多见的是腹水感染。所以肝硬化患者在日常生活中首先要预防并发症的发生，尽量减轻肝脏负荷。
1、避免接触和进食对脏有损害的毒性物质，如酒，某些药物及化学品等；
2、在代偿期和病情不活动的情况下，应减少体力和脑力活动；失代偿期和并发症出现时必须卧床休息；
3、饮食要细软易消化，温度不能太高(与体温接近)，一次进食量不能过饱。每日摄入蛋白质在100-150克之间，并应含多种维生素。如肝功能显著减退或有肝昏迷先兆现象时，应严格限制蛋白质进量。动物脂肪不宜过多。保持大便畅通。如出现腹水和浮肿，应限制盐之摄入(吃淡一点)。食物必须清洁卫生，严防腹泻。
4、平时注意天气变化，及时加衣、预防感冒。如有夹杂疾病发生(如发热)必须及时诊治，不能自行吃药处理。腹水病人不能短期内大量利尿，包括用剧泻来退腹水。
样 正常时，肝脏的血液75%来自门静脉，25%来自肝动脉。门静脉汇集胃肠道、脾、胰和胆囊的血液。肝硬化时，肝内门静脉血流受阻，血液淤阻在门静脉系统内，引起压力升高。长期的门静脉压力上升可引起一系列并发症，如充血性脾肿大，胃肠、腹膜的慢性充血，侧杈循环形成，胃底和食道、腹壁、痔静脉曲张显露变粗，B超提示门静脉和肝静脉增宽，称门静脉高压征。
①肝性脑病(肝昏迷)：是最常见的死亡原因；
②上消化道大出血：其中因门脉高压引起的胃底或食道静脉曲张破裂为多见，其他如出血性糜烂性胃炎，胃、十二指肠溃疡，贲门粘膜撕裂综合征等也是出血原因之一；
③感染：肝硬化患者易发生气管炎、肺炎、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等；
④原发性肝癌：肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙肝病毒引起肝细胞损害而继发的增生或不典型增生，以及乙肝病毒和肝细胞的整合和肝硬病人免疫功能改变等因素有关；
⑤肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水持续时间长，或合并感染，原有肝病加重等因素，出现少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠，初始肾脏往往无器质性病变，故而称为功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。
一旦肝硬化患者在家中发生突然呕血，因为没有医院必要的急救措施，应该以下面为应急目的：一是控制出血量和出血速度，防止因出血量过大短期内进入休克状态，二是防止因血液或血块进入呼吸道而使病人致窒。因此，病人及家属应做好以下几方面：
1、病人去枕取侧平卧位，保持呼吸道通畅，警防血液或血块流入呼吸道使病人致窒。
2、安慰好病人，使其放松和镇静，不要害怕，因为紧张会使曲张静脉内压力增加，造成出血速度加快，出血量增加。当消除紧张因素，出血达一定量后，静脉内压降低，出血速度减慢，出血量减少，部分患者出血自行停止。
3、及时拨打电话与急救站联系，争取急救时间，送就近医院抢救。
4、如为多次出血患者，家中可以自备一些必要的止血药物，如立止血等。
各种病因引起的慢性肝病绝大多数都有肝纤维化，肝纤维化是慢性肝炎发展为肝硬化的中间环节，肝纤维化进而小叶结构改变，假小叶及结节形成，以至20%～40%的患者最终发展为肝硬化乃至肝癌。因此，阻断乃至逆转肝纤维化，已成为慢性肝病中的一个关键问题，对防治肝硬化具有重要意义。
中医药治疗慢性肝病，常显示特有的优势，尤其是通过建国后中医药冶疗血吸虫性肝硬化的大量临床实践，以及近二、三十年中医药治疗病毒性肝病，酒精性肝病的系统研究，取得了宝贵的经验和可喜的成果。一般认为，慢性肝炎、肝硬化的临床证候错综复杂，但其基本病机是主病在肝而往往是“肝脾肾”同病，湿热未尽而兼血瘀。且每因肝郁气滞，湿热阻遏，导致血瘀，经隧阻塞而血不养肝，因此关键在于血瘀，血瘀表现在慢性肝炎、肝硬化的病理上就是肝纤维化的形成。中医并无纤维化一词，但文献记载和临床实践表明，与纤维组织增生有关的疾病多具有中医学上“瘀血”、“症积”、“痞块”的特征，慢性肝炎、胆硬化的肝脾肿大、变硬、常列入上述范畴之中。近年来中医药抗肝纤维化的临床和实验研究中，多使用大黄虫丸、丹参饮、桃红四物汤、鳖甲煎丸、复元活血汤等活血化瘀方剂加减组方而取得良好效果，有关丹参、桃仁、当归、红花等活血化瘀中药的有效成份的研究报道也比较多。当然，临床上在注重活血化瘀治疗的同时，必须根据中医辨证论治、兼顾祛邪（清热、化湿）、扶正（健脾、补肾）诸法，方能取得满意疗效。
今后，中医药抗纤维化的研究，要加强机理研究，尤其是利用分子生物学方法，阐明中医药对相关基因表达的调控和功能产物的修饰作用的分子生物学机理研究。目前认为肝纤维化与细胞外间质代谢异常，包括细胞外间质及其受体、信号传递、细胞之间的相互作用有着密切的关系。其中，各种不同病因所致肝纤维化的共同途径是肝星状细胞即贮脂细胞的激活，转化为肌成纤维细胞，其后增殖、合成；分泌大量细胞外间质；降解减少，沉积增加。据研究报道，在细胞内合成的胶原，30%数分钟内发生降解，方式不清。而分泌到细胞外，主要通过间质金属蛋白酶等降解。有关对金属蛋白酶基因表达的调节、前酶的激后及其与转化生长因子－β1、肿瘤坏死因子－α、血小板衍生生长因子等细胞因子的关系的研究受到人们的重视。此外，在中医药治疗慢性肝病、抗肝纤维化的临床疗效观察上，由于主要为肝星状细胞的收缩是门脉高压的细胞学基础，因此对短期内降低门脉高压作用的观察亦很重要。
总之，中医药抗肝纤维化研究，仍须以临学指标，多中心大样本地观察疗效，调整组方，在此基础上进行治疗前后的肝穿活检组织学对比，以达到“公正、真实、可靠”的原则。